Diagnosticul leziunilor renale autoimune


Diagnosticul afectării renale autoimune include detectarea în sângele pacientului a anticorpilor antiglomerulari, anticorpilor împotriva citoplasmei neutrofilelor, factorului antinuclear..

Anti-BMC, anticorpi antiglomerulari, factor antinuclear (ANF), anticorpi antinucleari, anticorpi antinucleari (ANA), anticorpi împotriva citoplasmei neutrofilelor, ANCA.

Sinonime în engleză

Anticorp împotriva membranei bazale glomerulare umane; Anticorpi anti-GBM, anti-GBM, ANCA, anticorpi antinucleari (ANA), substrat Hep-2, ANA-Hep2, anticorpi anti-neutrofili / citoplasma.

Răspunsul indirect la imunofluorescență.

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Cum să vă pregătiți în mod corespunzător pentru studiu?

  • Nu fumați în decurs de 30 de minute înainte de examinare.

Informații generale despre studiu

În practica medicală, determinarea anticorpilor antiglomerulari în sângele pacientului, anticorpii împotriva citoplasmei neutrofilelor, factorul antinuclear este utilizat pentru diagnosticarea leziunilor autoimune ale rinichilor, clarificarea cauzei glomerulonefritei, examinarea pacienților cu suspiciune de vasculită autoimună, monitorizarea eficacității terapiei pentru bolile autoimune

Studiul este recomandat pacienților cu o combinație de două sau mai multe simptome, cum ar fi hipertensiunea arterială, oliguria, edemul periferic și pastiness, niveluri crescute de uree, creatinină în sânge, dureri la nivelul articulațiilor, pierderea auzului, dureri abdominale, hematurie, dificultăți de respirație, tuse uscată cu sânge.

O multitudine de boli sistemice pot afecta funcția rinichilor. Boala renală este un lucru insidios; simptomele bolii pot fi absente mult timp. Din păcate, mulți oameni devin conștienți de problemele renale numai cu manifestări ale bolii, cum ar fi durerea în regiunea lombară sau sângele în urină..

Vasculita sistemică duce deseori la afectarea rinichilor sub formă de glomerulonefrită focală necrotizantă, acestea includ granulomatoza Wegener, poliangiită microscopică, glomerulonefrita necrotizantă cu secera, sindromul Churg-Strauss (vasculita granulomatoasă eozinofilă), periarterita nodoză.

Bolile de mai sus sunt autoimune și sunt asociate cu apariția în corpul pacientului a anticorpilor la citoplasma neutrofilelor, care provoacă leziuni ale vaselor rinichilor..

Granulomatoza lui Wegener este o formă rară de vasculită. Se crede că, cu această patologie, se produc leziuni autoimune ale celulelor endoteliale. Este o boală sistemică care implică aproape toate sistemele corpului. Se poate manifesta cu următoarele simptome: oboseală crescută, slăbiciune generală, febră, transpirații nocturne, pierderea poftei de mâncare, sinuzită, dureri faciale, tuse, respirație scurtă, dureri în piept, dureri articulare, pierderea auzului, dureri abdominale, hematurie.

Rinichii sunt adesea afectați în lupusul eritematos sistemic (nefrită lupică). Pentru confirmarea diagnosticului este necesară o biopsie renală. Tratamentul constă în tratamentul eficient al bolii de bază și eliminarea simptomelor „renale”.

Sclerodermia sistemică provoacă microangiopatie, care provoacă leziuni la rinichi. Criza renală (hipertensiune arterială, oligurie, cefalee, edem periferic și pastă, niveluri crescute de uree, creatinină în sângele pacientului) este detectată la 10% dintre pacienții cu sclerodermie sistemică. În această stare patologică este indicată hemodializa..

Sindromul Sjogren este o boală autoimună caracterizată printr-o leziune predominantă a glandelor exocrine (salivare, lacrimale), rezultând keratoconjunctivită, gură uscată, stomatită. Această patologie este adesea combinată cu boli precum sclerodermia sistemică, sindromul antifosfolipidic și bolile renale..

Sindromul Goodpasture, o tulburare autoimună în care autoanticorpii (anticorpi antiglomerulari) distrug colagenul, provocând insuficiență renală rapid progresivă și leziuni pulmonare.

Manifestările clinice ale bolii sunt pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală, dificultăți de respirație, tuse uscată de sânge, greață, vărsături, edem, paloare a pielii, senzație de arsură la urinare.

La ce se folosește cercetarea?

  • Pentru diagnosticarea leziunilor renale autoimune;
  • pentru a clarifica cauza glomerulonefritei;
  • pentru examinarea pacienților cu suspectată de vasculită autoimună;
  • pentru a monitoriza eficacitatea terapiei pentru bolile autoimune.

Când studiul este programat?

  • Când pacientul detectează semne caracteristice leziunilor renale autoimune;
  • dacă este necesar, controlul asupra eficacității tratamentului.

Ce înseamnă rezultatele?

1. Factorul antinuclear

Titlu: Ce poate influența rezultatul?

Probabilitatea unui rezultat fals pozitiv al testului este crescută la persoanele în vârstă cu neoplasme maligne, boli cronice sau infecții..

Semnele bolii renale sunt proteinuria (cantități mari de proteine ​​în urină, urină tulbure), sânge în urină, scăderea filtrării glomerulare, scăderea proteinelor totale în ser, edem (edem de dimineață în principal în jurul ochilor).

Chiar și unul dintre aceste simptome poate fi un semn de afectare a rinichilor, deci dacă sunt detectate, trebuie să consultați un medic pentru a determina cauza leziunilor renale..

  • [13-045] Factor antinuclear pe celulele HEp-2
  • [13-015] Anticorpi împotriva antigenelor nucleare (ANA), screening
  • [13-063] Anticorpi antinucleari, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histone, nucleozomi, Ribo P, AMA -M2), imunoblot
  • [13-046] Anticorpi împotriva antigenului nuclear extractibil (ecran ENA)
  • [13-047] Anticorpi împotriva cardiolipinei, IgG și IgM
  • [06-050] Proteină C reactivă, cantitativă (metodă foarte sensibilă)
  • [02-014] Hemograma completă
  • [02-025] Formula leucocitelor
  • [02-007] Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH)
  • [13-020] Factorul reumatoid
  • [40-063] Test de sânge clinic și biochimic - principalii indicatori
  • [06-021] Creatinină serică
  • [06-057] Creatinina în urina zilnică
  • [06-034] Uree în ser
  • [06-058] Uree în urină zilnică

Cine comandă studiul?

Medic generalist, terapeut, reumatolog, urolog.

Glomerulonefrita autoimună pentru boli de rinichi

Bolile autoimune sunt diferite în ceea ce privește simptomele clinice și se dezvoltă ca urmare a producției de anticorpi de către organism împotriva propriilor țesuturi și celule sănătoase. Rezultatul este deteriorarea și inflamația țesutului viabil. În acest articol vom analiza glomerulonefrita autoimună, cauzele apariției acesteia, evoluția bolii, tratamentul și prevenirea bolii.

Glomerulonefrita este o boală în care este afectată rețeaua capilară a glomerulilor rinichilor. Iar forma autoimună a glomerulonefritei este inflamația glomerulilor ca urmare a reacțiilor auto-alergice din organism.

Notă! În majoritatea cazurilor, glomerulonefrita autoimună este bilaterală, adică doi rinichi sunt afectați simultan.

  • 1 Cauze și dezvoltarea bolii
  • 2 Procese la rinichi cu glomerulonefrita
  • 3 Simptome ale glomerulonefritei autoimune
  • 4 Diagnosticul bolii
  • 5 Forme și caracteristici ale glomerulonefritei
  • 6 Tratamentul glomerulonefritei autoimune
  • 7 Prevenirea glomerulonefritei autoimune

Cauzele și dezvoltarea bolii

Principalele cauze ale bolii sunt:

  • Infectie virala;
  • Acțiunea medicamentelor (vaccinuri, seruri);
  • Infecție secundară. De regulă, este streptococ (amigdalită, amigdalită, scarlatină etc.);

Notă! Când este reinfectat cu infecție streptococică, corpul începe să reacționeze foarte intens, ceea ce poate provoca apariția glomerulonefritei autoimune..

  • Alimentele și alți alergeni naturali (de exemplu, polenul plantelor, parul de animale);
  • Prezența altor boli autoimune;
  • Abuzul de alcool;
  • Hipotermie;
  • Leziuni ale spatelui și ale coloanei vertebrale, care sunt catalizatori pentru deteriorarea aparatului renal uman.

Mecanismul de dezvoltare a glomerulonefritei autoimune se încadrează în mai multe etape:

  1. Infecție primară. Când un agent patogen intră în organism (herpes, gripă, infecții respiratorii acute, ARVI etc.), anticorpii sunt produși pentru combaterea acestuia, persoana se recuperează, iar sistemul imunitar „își amintește” infecția;
  2. Reinfectarea. Anticorpii încep să fie produși, se formează complexe imune de tip „antigen-anticorp” și sunt combinate cu o proteină din plasma sanguină. Acești compuși sunt depuși în tubulii renali;
  3. Complexele formate pot fi percepute de țesuturile renale ca fiind ostile. Rinichii eliberează autoantigeni, care protejează organul de influența oricăror agenți, stimulează procesele imune;
  4. Producția de citokine din organism (anticorpi anti-renali). O reacție în lanț este declanșată în sistemul imunitar atunci când corpul încetează să facă distincția între propriii anticorpi și începe să-i perceapă ca fiind străini. Boala renală autoimună severă se dezvoltă ca urmare a acestor reacții alternative..

Procese în rinichi cu glomerulonefrită

Ca urmare a afectării rinichilor, absorbția inversă a apei și sodiului este afectată, ca urmare, apare edem. Circulația sângelui este afectată, fluxul de sânge către cortexul renal se oprește. Se dezvoltă o lipsă de alimentare cu sânge a organului (ischemie).

Cortexul renal încetează să funcționeze normal. Se eliberează renină, care reglează tensiunea arterială, cu atât mai puternică, cu atât mai puține săruri de sodiu din sânge. Și, ca urmare, crește tensiunea arterială (hipertensiune), de origine renală. Ca urmare a înfrângerii glomerulilor, cu glomerulonefrită autoimună, întregul aparat renal se inflamează și tonusul patului vascular este puternic slăbit..

Procesul inflamator se poate dezvolta în mai multe direcții:

  • Există „evaporare” a părții lichide a sângelui;
  • Epiteliul se înmulțește și se îndepărtează.

Fiecare direcție de dezvoltare a bolii are propriile simptome și necesită propriul tratament..

Simptomele glomerulonefritei autoimune

Primele simptome apar la 1-3 săptămâni după ce o persoană a suferit o boală infecțioasă. Pot începe dureri de cap, tensiunea arterială și temperatura corpului cresc. Îndepărtarea lichidului din corp se agravează, motiv pentru care scade formarea urinei și apariția edemului corporal. Urine de sânge sunt observate în urină (seamănă cu culoarea „slopurilor de carne”) Durerile apar în regiunea lombară și în abdomen, poate începe vărsăturile.

Când glomerulonefrita autoimună devine cronică, tensiunea arterială crescută devine persistentă, în timp ce edemul de dimineață devine permanent. În testele de laborator ale urinei, pot fi detectate proteine. Cantitatea zilnică de urină este redusă brusc, iar durerea devine un caracter dureros.

Atenţie! Cu orice formă de glomerulonefrită autoimună, durerea poate fi absentă. Este necesar să ne concentrăm pe analize și alte tipuri de diagnostic, deoarece alte simptome pot fi ascunse (latente).

Diagnosticul bolii

La primele semne ale unei deteriorări a stării de sănătate, este necesar să contactați urgent medicul curant, un nefrolog. Vi se vor efectua analize de sânge și urină și o ecografie a rinichilor. Pe baza rezultatelor testelor și simptomelor, medicul va face un diagnostic precis și va prescrie tratamentul adecvat..

Notă! Cea mai precisă metodă de diagnostic pentru cazurile incerte și dificile este biopsia renală.

Formele și caracteristicile glomerulonefritei

Forma acută a bolii apare la 1-2 săptămâni după dezvoltarea unei boli infecțioase. Cu un diagnostic și tratament în timp util, principalele semne tangibile ale bolii dispar în 2-3 săptămâni. Și recuperarea completă în conformitate cu rezultatele testelor de laborator are loc în 2-3 luni..

În același timp, se disting mai multe forme de glomerulonefrită:

  • Forma de jad. Un caz în care inflamația este combinată cu sindromul nefrotic (poate fi exprimată prin edem, prezența sângelui și a proteinelor în urină etc.). După afectarea rinichilor, hipertensiunea arterială se alătură și se dezvoltă insuficiența renală;
  • Formă ciclică. Se diferențiază prin apariția furtunoasă a bolii, prin simptome vii și, după ce bunăstarea generală a pacientului se îmbunătățește, sângele și proteinele apar în urină;
  • Formă latentă. Se caracterizează printr-un debut treptat, simptomele nu sunt pronunțate. Această formă este extrem de dificil de diagnosticat, datorită invizibilității simptomelor, care duce adesea la o formă cronică a bolii, poate dura ani de zile. În același timp, edemul și hipertensiunea sunt rare. În absența unui tratament adecvat, după 15-20 de ani duce la insuficiență renală cronică sau acută;

Atenţie! Glomerulonefrita cronică poate fi o consecință a unui proces acut sau se poate dezvolta ca o boală independentă. Orice formă acută a bolii care nu este vindecată în decurs de un an se referă la glomerulonefrita cronică.

  • Forma hipertensivă. Principalul simptom este hipertensiunea arterială, care atinge niveluri extrem de ridicate. Și, de asemenea, sindromul urinar slăbit. De regulă, această formă este o continuare a glomerulonefritei acute latente;
  • Forma hematurică. Diferă într-un semn pronunțat - prezența sângelui în urină. În acest caz, restul simptomelor pot fi ușoare;
  • Formă mixtă. Manifestări nefrotice în combinație cu hipertensiune arterială.

Notă! Orice formă cronică a bolii în stadiul exacerbării acesteia în termeni de simptome seamănă cu o formă acută.

Glomerulonefrita rapid progresivă este o evoluție acută malignă a bolii în care insuficiența renală se dezvoltă rapid. În acest caz, apar o serie de complicații care necesită diagnosticarea urgentă suplimentară și, ca rezultat, tratamentul tuturor sistemelor de organe afectate..

Tratamentul glomerulonefritei autoimune

Tratamentul bolii vizează păstrarea funcției renale, încetinirea proceselor patologice și dezvoltarea complicațiilor. Sunt prescrise vaccinuri speciale, care blochează temporar procesele alergice, ceea ce duce în cele din urmă la îndepărtarea organului afectat.

Prevenirea glomerulonefritei autoimune

Vă puteți familiariza cu simptomele bolii în detaliu vizionând videoclipul:

Metodele de prevenire includ:

  • Prevenirea, diagnosticarea și tratarea la timp a bolilor infecțioase;
  • Nutriție bogată în vitamine și antioxidanți;
  • Limitarea contactului cu alergeni potențiali;
  • Respingerea obiceiurilor proaste;
  • Stil de viață activ și sănătos;
  • Evitarea stresului întregului corp.

Nimeni nu este imun la bolile autoimune și nu există vaccinuri împotriva lor. Este extrem de dificil să vindeci astfel de boli. Și numai atenția acordată propriului corp, diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat vă vor ajuta să mențineți sănătatea, să prelungiți activitatea și eficiența timp de mulți ani.

Nefrită (inflamație renală)

Informatii generale

Termenul "nefrită" înseamnă un proces inflamator în rinichi, care afectează diferite unități structurale ale organului. Pentru a înțelege bolile renale, merită luată în considerare structura lor. Parenchimul organului este reprezentat de tubulii renali, care împreună cu capilarele formează nefroni - unitatea funcțională a rinichiului în care se formează urina.

Nefronul include: un glomerul (o colecție de capilare cu pori mici), tubuli (proximal și distal) și o buclă de nefron. Tubul distal se varsă în canalul colector, care este începutul tractului urinar. Urina primară se formează în glomeruli prin filtrarea plasmei din capilare. Funcția principală a aparatului tubular este menținerea homeostaziei. În tubulii rinichiului din urina primară, există o absorbție inversă a substanțelor importante pentru organism (organice și anorganice), concentrația de urină datorată absorbției de apă și sodiu și secreția de produse metabolice în canalele colectoare. Excreția urinei secundare este efectuată de organele urinare, care includ cupe pentru rinichi, pelvis, ureter, vezică.

În funcție de deteriorarea unităților structurale ale organului, există:

  • Glomerulonefrita este o inflamație imună a glomerulilor, care este însoțită de pătrunderea eritrocitelor și proteinelor din capilarele care alcătuiesc glomerulii în urină. Termenul „nefrită” corespunde în prezent termenului „glomerulonefrită”. Principalele semne ale afectării glomerulare sunt sindromul nefritic și nefrotic. Primul se caracterizează prin apariția eritrocitelor și proteinelor în urină (până la 3 g / zi), precum și o creștere a tensiunii arteriale și edem neexprimat. Sindromul nefrotic include edem masiv general și proteinurie severă (proteină în urină mai mare de 3,5 g / zi). Dacă un număr mare de glomeruli sunt deteriorați, funcția rinichilor este semnificativ redusă: se produce puțină urină, iar produsele metabolice se acumulează în sânge. Cicatricile apar la locul glomerulilor, iar microtrombii se formează în capilare, ceea ce afectează în plus scăderea funcției renale.
  • Boli stromale - nefrită tubulointerstițială (TIN) și pielonefrită. Nefrita interstițială este o inflamație non-bacteriană a țesutului predominant interstițial al rinichiului (stroma) și al vaselor de sânge. Dacă procesul imuninflamator implică nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii, inflamația rinichilor se numește nefrită tubulointerstițială. Membrana tubulară este în primul rând deteriorată, iar apoi reacția inflamatorie trece la interstițiul rinichiului. În ambele cazuri, nu există daune glomerulilor, ca și în glomerulonefrita. De foarte mult timp această boală a fost identificată cu pielonefrita (infecție renală), dar aceasta este o boală diferită. Cu toate acestea, pielonefrita poate provoca nefrită tubulointerstițială și aparține, de asemenea, bolilor stromei renale..

Termenii „nefrită interstițială” și „nefrită tubulointerstițială” sunt un diagnostic morfologic și, din moment ce este imposibil să se facă distincția între leziunile interstițiului și tubii fără biopsie, ambii termeni sunt identificați și sunt sinonimi. Forma acută este adesea cauzată de o reacție la medicamente sau de un factor infecțios și este însoțită de o deteriorare bruscă a funcției renale, în principal excreția de azot. Nefrita cronică tubulointerstițială, indiferent de cauza de bază, duce la scăderea funcției renale. În structura bolilor renale, nefrita cronică tubulointerstițială apare la 2-3% dintre pacienți în nefrologie și duce la insuficiență renală cronică. Într-o serie de boli (sepsis, lupus eritematos sistemic, periarterită nodoză), leziunile renale sunt mixte - se manifestă sub formă de nefrită tubulo-interstițială, glomerulită, pielită și vasculită.

Patogenie

Patogeneza nefritei tubulointerstițiale se datorează acțiunii complexelor imune și a anticorpilor. Există, de asemenea, un efect direct al toxinelor asupra tubulilor. Substanțele toxice trec prin rinichi în concentrații mari și mai repede decât în ​​alte organe. În acest caz, există un spasm al vaselor rinichilor. Ischemia cortexului provoacă modificări distrofice profunde la nivelul tubilor și ruperea membranelor acestora. Ca urmare, reabsorbția este afectată și apare edem tisular. În condiții de ischemie, se activează formarea de colagen și citokine inflamatorii, iar atrofia epiteliului tubular progresează. În TIN acut, glomerulii sunt intacti. În cronică - se formează fibroză tubulointerstițială și este posibilă implicarea glomerulilor rinichiului.

Clasificare

Bolile renale sunt împărțite în:

  • Glomerulopatie. Acestea se caracterizează printr-o leziune predominantă a glomerulilor și o încălcare a filtrării glomerulare. Acest grup include glomerulonefrita, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică.
  • Tubulopatie. Acestea se caracterizează prin leziuni distrofice și necrotice ale tubulilor renali cu funcții de reabsorbție și concentrare afectate. Aceste boli se manifestă printr-o încălcare a echilibrului apă-electrolit, poliurie și oligoanurie, întârzierea toxinelor azotate din organism. Tubulopatiile sunt acute și cronice.

Glomerulopatiile cu caracter inflamator sunt numite glomerulonefrite sau nefrite glamour. Boala are un caracter imun-inflamator (infecțio-alergic) și are ca efect deteriorarea glomerulilor. Pot fi implicați și tubulii și țesutul interstițial. Boala este mai frecventă la tineri. Cauza dezvoltării sale este cel mai adesea streptococul, prin urmare există un termen glomerulonefrita post-streptococică.

Jadul glazurat după tipul de curgere este:

  • Acut. Se continuă cu semne pronunțate de deteriorare glomerulară. Durata bolii de la 1,5 la 12 luni.
  • Subacut sau rapid progresiv. Diferă în cursul sever și insuficiența renală care progresează rapid. Este cel mai adesea cauzată de boli sistemice - vasculită și lupus eritematos sistemic. Progresia bolii poate fi oprită numai prin terapie imunosupresivă masivă..
  • Cronic. Are un curs lung, de multe ori se dezvoltă lent. Începutul acesteia nu poate fi identificat, uneori se stabilește o legătură cu nefrita acută transferată. Rezultatul său este întotdeauna nefroscleroza (rinichi micșorat), care se termină cu insuficiență renală cronică.
  • GN cronic, în funcție de manifestările clinice, există mai multe opțiuni:
    Latent. O formă frecventă, care se manifestă prin modificări ale urinei (un număr mic de celule roșii din sânge în urină și pierderea de proteine ​​până la 2-3 g pe zi) și rareori o ușoară creștere a tensiunii arteriale. Cursul este încet progresiv.
    Hematuric. Se caracterizează prin prezența constantă a eritrocitelor în urină și proteinurie de cel mult 1 g pe zi. Diferă într-un curs favorabil.
    Nefrotic. Clinica este dominată de sindrom nefrotic - edem masiv și o pierdere mare de proteine ​​în urină (mai mult de 3,5 g pe zi). Această variantă a cursului are o natură recurentă. La adulți, sindromul nefrotic izolat este rar - este mai des combinat cu eritrociturie sau hipertensiune arterială, ceea ce înrăutățește semnificativ prognosticul. Copiii nu au eritrociturie și hipertensiune arterială, deci prognosticul este favorabil..
    Hipertensiv. Se continuă cu o creștere pronunțată a presiunii și modificări minime în urină.

După gradul de implicare a altor structuri ale rinichiului:

  • Componenta tubulară.
  • Tubulo-interstițială.
  • Tubulo-interstițio-vascular.

Nefrita interstițială acută, precum și nefrita acută tubulointerstițială, se dezvoltă ca răspuns la factorii adverse externi și interni și continuă în același mod. În 95% din cazuri, TIN acut se dezvoltă ca răspuns la infecție (bacteriană sau virală) sau ca reacție la medicamente. Boala se dezvoltă pe parcursul mai multor zile (uneori luni). TIN acut provoacă leziuni renale acute, care se opresc dacă factorul cauzal este eliminat și tratamentul este început cu promptitudine. În cazurile severe și cu inițierea tardivă a terapiei, această formă duce la boli cronice de rinichi.

Nefrita cronică interstițială sau nefrita cronică tubulointerstitială este o boală cronică a rinichilor care apare cu expunere prelungită la factori adversi și este adesea însoțită de dezvoltarea insuficienței renale. În dezvoltarea acestei forme, sunt importante patologia genetică, contactul cronic cu toxinele, aportul constant de medicamente și plante medicinale, patologiile metabolice și bolile obstructive ale rinichilor și ale sistemului urinar. Nefrita cronică tubulointerstițială se caracterizează printr-o disfuncție treptată a organului pe parcursul mai multor ani. De asemenea, caracteristică este implicarea paralelă a glomerulilor în proces. La copii, în 1,3% din cazuri este cauza insuficienței renale cronice, care necesită depistarea bolii în stadii incipiente..

Se disting TIN primar cronic și TIN secundar. Principalul include:

  • Asociat cu pielonefrita cronică.
  • Tuberculoza renală.
  • Medicament.
  • Toxic (otrăvire cu cadmiu și plumb).
  • Asociat cu boli metabolice (nefropatie oxalată, gută, hipercalcemie, hipokaliemie, cistinoză).
  • Asociat cu boli imune (sindromul Sjogren, lupus eritematos, alergii, respingerea unui rinichi transplantat);
  • Boală renală ereditară tubulo-interstițială.

Secundar apare cu glomerulopatie, boli vasculare ale rinichilor, tulburări urinare (nefropatie de reflux, boală renală obstructivă, boală renală polichistică) și cu hemoblastoză (leucemie acută, paraproteinemie).

Spre deosebire de glomerunefrită, nefrita tubulointerstițială acută și cronică nu se caracterizează prin:

  • Proteinurie ridicată.
  • Modificări ale sedimentului urinar (micro- și macrohematurie).
  • Sindromul nefritic.
  • Hipertensiune arterială (dacă este prezentă, atunci nu este exprimată).
  • Progresie rapidă. Nefrita tubulointerstițială progresează încet, iar insuficiența renală crește încet.

Nefrita ereditară este un grup de boli genetice care apar cu sindrom nefritic și insuficiență renală. Aceste afecțiuni sunt adesea asociate cu pierderea auzului și simptome oculare. În centrul bolii se află o mutație a unei gene care codifică formarea colagenului de tip IV. Diagnosticul se bazează pe biopsia renală, analiza urinei și istoricul familial. Boala glomerulară în acest caz se dezvoltă ca urmare a subțierii membranelor bazale ale glomerulilor și tubulilor, cicatricile țesutului glomerular și dezvoltarea fibrozei interstițiale.

Nefrita tubulointerstitială ereditară este foarte rară - boală renală polichistică asociată cu o mutație a genelor mucin-1 (o proteină membranară care protejează celulele de bacterii și enzime) și uromodulină (o glicoproteină care se produce în bucla Henle și a tubului distal complicat). Nefropatia hiperuricemică familială este asociată cu o mutație a genei uromodulinei și reninei (renina este un regulator al tensiunii arteriale). Aceste boli se caracterizează prin: urinare nocturnă sau enureză în copilărie, lipsă de hipertensiune arterială la începutul bolii, deteriorare progresivă a funcției renale, lipsă de proteine ​​în urină și celule roșii din sânge, rinichi normali sau reduși la ultrasunete.

Nefrita lupului este o nefrită tubulointerstițială autoimună. Este o manifestare a lupusului eritematos sistemic și provoacă insuficiență renală. Afectarea rinichilor în lupusul eritematos este cea mai frecventă, severă și nefavorabilă manifestare a acestei boli, care determină prognosticul bolii..

Nefrita lupului (numită nefrită lupică) este principala cauză de deces la pacienții cu LES. Aceasta este o inflamație imunocomplexă a tubulilor, care se bazează pe hiperactivitatea limfocitelor B și pe producția necontrolată de anticorpi. Boala de bază este tratată cu medicamente imunosupresoare (glucocorticoizi, ciclofosfamidă, azatioprină, micofenolat mofetil) și anticorpi monoclonali (Belimumab), dar din moment ce nu toate tratamentele sunt eficiente, 5-20% dintre pacienți dezvoltă insuficiență renală în stadiul final după 10 ani.

Nefrita se manifestă prin proteinurie (> 0,5 g pe zi) sau prin prezența celulelor roșii din sânge și aruncări în urină, o creștere a nivelului de creatinină. Un criteriu de diagnostic suplimentar este studiul unei biopsii renale. Biopsia este indicată pentru toți pacienții cu semne de nefrită lupică activă (proteine, eritrocite, aruncări în urină).

Cauzele inflamației renale

Cauzele glomerulonefritei

Poate fi cauzată de factori infecțioși și neinfecțioși, care includ:

  • stafilococi, enterococi, pneumococi;
  • rujeola, gripa, hepatita B, HIV, virusul Coxsackie si citomegalovirusul;
  • solventi organici;
  • vaccinuri, medicamente și seruri;
  • polen de plante, venin de insecte, antigene tumorale;
  • helminți, ciuperci, protozoare, micoplasme și chlamydia.

Nefrita acută tubulointerstițială

  • Prin reacție la un medicament: administrarea de antibiotice (33-45% din cazuri) și AINS (44-75% din cazuri). Riscul de a dezvolta patologie atunci când luați AINS crește la vârsta de 66-70 de ani. Medicamentele antineoplazice (cisplatină, carboplatină, oxaliplatină, metotrexat, ifosfamidă) sunt considerate cele mai tubulotoxice. Fibroza interstițială este cauzată de ciclosporină și tacrolimus. Necroză tubulară cauzată de zoledronat, imatinib, mitramicină, diazichon, pentostatină.
  • Factori infecțioși: bacterii (stafilo și streptococi, Escherichia coli, brucella, mycobacterium tuberculosis, legionella), viruși (adenovirus, citomegalovirus, hepatita B, C, HIV și virusul rujeolei), paraziți (toxoplasma și leishmania și micoplasma), clamy.
  • Expunerea la toxine și metale grele.
  • Expunerea la radiații.
  • Utilizarea substanțelor de contrast cu raze X. Riscul este crescut cu utilizarea substanțelor foarte osmolare și a unei doze mari.
  • Microtromboza în vasculita sistemică.

Cauzele nefritei tubulointerstitiale cronice

  • Utilizarea medicamentelor. Nefropatia analgezică se dezvoltă odată cu abuzul de analgezice și AINS timp de trei ani.
  • Boli imunologice.
  • Reflux urinar și obstrucție în strictura ureterală.
  • Efecte toxice. De exemplu, expunerea la acid aristolochic sau metale grele (plumb, mercur, cadmiu).
  • Hipertensiune arteriala.
  • Boală renală ereditară.
  • Boli neoplazice.
  • Defalcarea intensivă a fibrelor musculare. Nefropatia mioglobinurică se dezvoltă cu sindrom de zdrobire prelungită și dermatomiozită.
  • Boala urolitiaza.
  • Tulburări metabolice - creșterea numărului de urate și oxalați din sânge, hipercalcemie, hiperfosfatemie, embolie a colesterolului.
  • Mielom multiplu cu producție în exces de imunoglobuline, care sunt filtrate de rinichi, în timp ce proteina Bence Jones se găsește în urină.

Factori de risc pentru nefrită acută tubulointestinală

  • Diabet.
  • Vârsta peste 60 de ani.
  • Boli vasculare.
  • Mielom multiplu.
  • Scăderea nivelului de albumină din sânge.
  • Deshidratare.
  • Septicemie.
  • Operație de inimă.
  • Insuficienta cardiaca.
  • Transplant de organe.

Inflamația purulentă a rinichilor se numește pielonefrită. Cu această boală, sistemul calice-pelvian este implicat în proces, iar interstițiul este afectat în principal. Cauzele puroiului în rinichi sunt pătrunderea diferiților microbi în acest organ. Cea mai frecventă cauză a acestei boli este E. coli, care intră în organ cu sânge (hematogen) sau din uretra, uretere și vezică. Cu această boală, rinichii cresc în dimensiune, capsula lor este tensionată, iar puroiul este determinat în cortex și în medula organului (pustule de diferite dimensiuni).

O complicație a pielonefritei este paranefrita (inflamația țesutului din jurul rinichiului). Predispune la dezvoltarea pielonefritei: uretra scurtă (la femei), sarcină (stază urinară), intervenție chirurgicală la rinichi, obstrucție a tractului urinar (hiperplazie de prostată, calculi, îngustare ureterală, compresie tumorală).

Simptome de inflamație a rinichilor

Simptomele nefritelor (glomerulonefritei) se dezvoltă la 1,5 săptămâni după infecție. Pacienții dezvoltă simptome renale și extrarenale. Renal este apariția de proteine, celule roșii din sânge, aruncări în urină și o scădere a cantității de urină excretată. Extrarenal include edem, tensiune arterială crescută, hipertrofie ventriculară stângă, niveluri crescute de azot din sânge.

Glomerulonefrita se caracterizează prin sindrom nefritic: eritrocite în urină (hematurie brută, urină de culoarea „slopurilor de carne”), proteine ​​(proteinurie), tensiune arterială crescută. Retenția de sodiu și lichide în organism este însoțită de apariția edemului și hipertensiunii. Apariția proteinelor și a celulelor roșii din sânge în urină este asociată cu o creștere a permeabilității pereților capilarelor glomerulare. Proteinurie - mai puțin de 3 g / zi. Retenția de lichid determină o creștere a BCC și o creștere a presiunii. Umflarea cu sindrom nefritic este rară și localizată pe față.

Sindromul nefrotic este, de asemenea, un semn al deteriorării glomerulilor: edem și proteinurie severă (proteină în urină). Disfuncția rinichilor se manifestă prin creșterea edemului, acumularea de lichid în cavități (hydropericadas), anasarca este posibilă (edem masiv general). Nefrita ascuțită este acum rară și se termină cu recuperare. Nefrita cronică (în special subacută) progresează și duce la insuficiență renală cronică.

Simptome de nefrită interstițială

Semnele inflamației rinichilor care afectează interstițiul și tubulii includ poliuria, scăderea densității urinei, proteinuria, zahărul urinar, hipo- sau hiperkaliemia. În funcție de factorul de influență, poate apărea nefrită tubulointerstițială cu tulburări minore descrise mai sus sau pot fi absente. Mulți pacienți dezvoltă poliurie și nocturie (urinare frecventă noaptea) și tensiune arterială crescută datorită concentrației de urină afectată.

Cu nefrită medicinală, se observă o variantă manifestă a cursului cu insuficiență renală acută, iar pacientul are nevoie de dializă. Durerile articulare, febra, durerile de spate și erupțiile cutanate vă pot deranja. Sindrom urinar - proteinurie (mai puțin de 1 g / zi), eritrocite, leucociturie abacteriană. Poliuria sau oliguria și chiar anuria pot fi observate. Oliguria și anuria indică leziuni renale severe.

Cu ATIN analgezic, se dezvoltă necroza papilară, care se manifestă prin colici renale. Simptomele nefritei medicamentoase apar la câteva zile după administrarea medicamentului nefrotoxic. Nefrita indusă de medicamente la 10% dintre pacienți se caracterizează printr-o triadă de simptome: febră, eozinofilie și erupții cutanate. Edemul periferic și presiunea crescută sunt mai puțin frecvente. Eventual mărirea renală bilaterală din cauza edemului interstițial.

Nefrita cronică tubulointerstițială

TIN cronic este asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp sau cu simptome ușoare care trec neobservate, dar insuficiența renală progresează progresiv. În stadiile incipiente, nu există edem, tensiunea arterială nu este crescută sau moderată. Dezvoltare: poliurie și nocturie. Clinica constă în disfuncție renală, sindrom urinar și hipertensiv. Sindromul urinar include hematurie sau proteinurie ușoară. Cu CTIN medicinal, se observă leucociturie (este reprezentată de limfocite și eozinofile în urină). Nefrita interstițială poate apărea cu o modificare secundară a glomerulilor (ca și în glomerunefrită), apoi se dezvoltă sindromul nefritic.

Tabloul clinic al CTIN este același și trebuie remarcat faptul că inflamația rinichilor la femei și inflamația rinichilor la bărbați nu diferă în ceea ce privește simptomele. Cu toate acestea, există unele particularități. De exemplu, nefropatia analgezică este mai frecventă la femei din cauza utilizării mai frecvente a analgezicelor și AINS. Simptomele sale caracteristice sunt hipertensiunea arterială, predominanța urinării nocturne peste zi, anemia (hemolitică) și leucocituria sterilă. Scanarea CT relevă calcificarea în papilele rinichilor, scăderea rinichilor și necroza papilelor. Bărbații se caracterizează prin nefropatie gută, care este asociată cu abuzul de produse din carne și alcool. Cu această formă de proteinurie este mai mică de 1 g / zi, capacitatea rinichilor de a concentra urina scade și uratele sunt determinate în ea.

Dacă luăm în considerare pielonefrita, atunci care sunt simptomele inflamației renale la femei? Procesul patologic este localizat în calice și pelvisul renal cu implicarea parenchimului - aceasta este nefrită interstițială bacteriană. Inflamația bacteriană cu pielonefrita se dezvoltă adesea într-un rinichi. La femei, simptomele inflamației renale sunt mai frecvente, deoarece au o uretra scurtă și largă, care încurajează infecția din uretra cu igienă slabă sau necorespunzătoare. Apropierea vaginului și a rectului joacă un rol semnificativ în acest sens. Caracteristicile fundalului hormonal, care se schimbă în timpul sarcinii (se dezvoltă hipotensiunea ureterelor), utilizarea contraceptivelor și în menopauză (se dezvoltă colpită atrofică).

La femeile tinere, pielonefrita se dezvoltă la debutul activității sexuale, sarcinii și ca urmare a cistitei acute. La bătrânețe, modificările legate de vârstă, disfuncția funcțională și urolitiaza devin cauza infecției renale. Cel mai adesea este Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, stafilococi și streptococi. La bărbați, uretra este lungă și complicată, iar acest lucru previne infecția ascendentă. Prostata îi împiedică pătrunderea și adesea inflamația este blocată pe ea, testiculele sau veziculele seminale..

Semnele clasice ale pielonefritei sunt febră, disurie, frisoane și durere în regiunea lombară. Recent, a existat o tendință spre o evoluție latentă și oligosimptomatică, ceea ce face dificilă recunoașterea formei acute a pielonefritei și cu atât mai mult a formei cronice. Absența febrei nu înseamnă absența acestei boli. Durerile de spate pot fi minore și pot fi considerate ca o manifestare a sciaticii. Disuria poate fi, de asemenea, absentă sau poate deranja ușor pacientul. Frisoanele pot dura luni întregi, apărând pe vreme caldă și rece. Ar trebui să se atragă atenția asupra cistitei recurente. Un simptom important este nocturia (urinare frecventă pe timp de noapte), mai ales dacă este prezentă de mai multe luni sau ani. Nocturia nu este specifică acestei boli - se dezvoltă atunci când structurile tubulare sunt deteriorate.

Dacă luăm în considerare simptomele bolii ureterale, atunci acestea sunt asociate fie cu o îngustare a ureterului, fie cu prezența unei pietre în acesta. Îngustarea ureterului îi perturbă permeabilitatea și, în acest context, se formează pielonefrita, hidronefroza și calculii. Durerile au caracterul colicii renale - foarte intense și apar sub formă de atacuri. Localizat în regiunea lombară și de-a lungul ureterului, administrat abdomenului inferior, inghinală, coapsei și organelor genitale. Sângele apare în urină și urinarea este afectată. Colicile sunt cauzate de o obstrucție bruscă a fluxului de urină cauzată de blocarea ureterului cu o piatră. Datorită încălcării scurgerii pelvisului, rinichii se revarsă cu urină, presiunea crește în pelvis, ceea ce irită terminațiile nervoase. Atacul apare brusc, durerea este foarte intensă, pacientul geme, este agitat și schimbă poziția corpului.

Analize și diagnostice

Metode de diagnostic obligatorii:

  • analiza generală a urinei;
  • analiza urinei conform Nechiporenko și analiza urinei conform Addis-Kakovsky (metode cantitative care permit evaluarea sedimentelor urinare);
  • determinarea nivelului de creatinină din sânge;
  • determinarea ratei de filtrare glomerulară;
  • Ecografia rinichilor;
  • biopsie renală, care se efectuează numai atunci când există dubii cu privire la diagnostic.

În analiza generală a urinei pentru bolile tubulointerstițiale, se determină o densitate redusă a urinei, proteina este mai mică de 1-2 g / zi, leucocite în cantități diferite (piurie sterilă), mai rar - eritrociturie. În cazul nefritei în timpul tratamentului cu AINS, proteinuria este de 3,5 g / zi (proteinurie nefrotică).

Concentrația renală afectată nu este în concordanță cu insuficiența renală. În analiza clinică a sângelui, se determină anemia, este adesea severă și nu depinde de gradul de scădere a filtrării glomerulare. Testele biochimice de sânge relevă o creștere a dezechilibrului creatininei și electroliților care apar din cauza funcției tubulare renale afectate: hipo- sau hiperkaliemie, niveluri scăzute de calciu, magneziu, sodiu. Semnele disfuncției tubulare sunt acidoză tubulară.

În nefritele tubulointerstitiale acute în analiza generală a urinei, se determină semnele inflamației rinichilor, inclusiv eritrocitele, leucocitele în absența bacteriilor. Se crede că eozinofiluria (apariția eozinofilelor în urină) sugerează prezența unui proces acut, dar prezența sau absența acestora în urină nu are valoare diagnostic. Proteinuria este cel mai adesea minimă, dar în combinație cu ATIN și deteriorarea aparatului glomerular (în timp ce luați ampicilină, rifampicină, alfa-interferon sau ranitidină) atinge valori nefrotice.

Hipokaliemia este cauzată de un defect al reabsorbției potasiului, iar acidoză metabolică este asociată cu un defect al reabsorbției tubulare a bicarbonatului. În TIN acut, ultrasunetele dezvăluie rinichi foarte măriți din cauza inflamației interstițiale și a edemului. Dacă se efectuează o scanare cu radionuclizi, atunci se detectează o absorbție îmbunătățită a galiului-67, ceea ce indică un TIN acut.

Rezultatele examinării pentru CTIN sunt aceleași ca și pentru cele acute, dar detectarea eritrocitelor și a leucocitelor nu este tipică. Deoarece CTIN are un curs asimptomatic și este însoțit de fibroză a interstitiului renal, ultrasunetele dezvăluie rinichi reduși și micșorați. În CTIN, biopsia în scop diagnostic este rareori efectuată. La examinarea histologică a biopsiei, tubulii sunt atrofiați și pot lipsi. Lumenul lor este diferit, există zone de expansiune semnificativă. În țesutul interstițial se determină fibroza și infiltrarea de către celulele inflamatorii. Structura normală a țesuturilor este definită în zone fără riduri.

Tratamentul inflamației renale

După cum am aflat, bolile renale sunt variate, la fel ca și cauzele care le provoacă. Multe dintre bolile descrise mai sus sunt de natură imun-inflamatorie - aceasta nu este o simplă inflamație bacteriană și necesită un tratament mai serios. Evoluția bolii poate fi severă, prin urmare, este imposibil să răspunzi fără echivoc la întrebările ce trebuie să bei și ce ajută mai bine, mai ales că este imposibil să te tratezi. Această întrebare trebuie decisă de medic după examinare..

Este dificil de tratat nefrita renală - glomerulonefrita, care se referă la boli imuninflamatoare. Pacienților li se atribuie:

  • odihna la pat;
  • glucocorticoizi;
  • medicamente antihipertensive;
  • heparină;
  • diuretice;
  • la stabilirea naturii bacteriene a bolii - un curs de antibiotice.

Uneori acest tratament trebuie efectuat timp de doi ani sub supravegherea unui medic. Glomerulonefrita rapid progresivă este o formă specială severă care se dezvoltă la pacienții cu lupus eritematos, periarterită nodoză, vasculită hemoragică și boli neoplazice. Tratamentul este și mai complex: glucocorticoizi și citostatice conform schemei (uneori foarte lungi), anticoagulante. Adesea trebuie să recurgi la plasmafereză, hemosorbție, hemodializă. Și dacă este ineficient - la transplantul de rinichi.

Dacă pacientul are nefrită interstițială, este necesar:

  • eliminați cauza și opriți influența factorilor adverse (radiații, medicamente, expunerea la toxine sau metale grele);
  • eliminați inflamația mediată imun în țesutul renal (glucocorticoizii sunt prescriși pentru forma acută a bolii);
  • elimina hipoxia și tulburările hemodinamice din țesutul renal;
  • efectuați terapie de detoxifiere;
  • tulburări metabolice corecte (hiperuricemie, uraturie, oxalurie, calciurie);
  • dacă se stabilește că nefrita tubulointerstițială este cauzată de o infecție bacteriană sau virală, se prescriu antibiotice sau medicamente antivirale, luând în considerare nefrotoxicitatea acestora.

În caz de otrăvire cu substanțe toxice, inclusiv medicamente, și expunerea la săruri ale metalelor grele, se efectuează terapie prin perfuzie, se utilizează antidoturi (Unitiol, tiosulfat de sodiu), se efectuează diureză forțată (încărcare cu apă și furosemid intravenos), se prescriu enterosorbanți. Deseori recurg la plasmafereză, plasmasorbție, hemodializă. Dacă nefritul este cauzat de acțiunea radiației și a metalelor grele, enterosorbanții sunt prescriși pentru o lună: Enterosgel, Smecta, Belosorb, Polyphepan.

În această situație, este important să mențineți compoziția apă-electrolit a sângelui și să controlați echilibrul acido-bazic. În acest scop, se utilizează soluții de clorură de sodiu, dextroză / glucoză, soluție de bicarbonat de sodiu. Pentru corectarea hiperkaliemiei, se administrează o soluție de clorură de calciu sau gluconat de calciu. Un efect antihipercalemic pe termen lung este asigurat de administrarea unei soluții de glucoză cu insulină, după perfuzia de gluconat de calciu. Acțiunea gluconatului de calciu durează 30-60 de minute, iar introducerea glucozei cu insulină determină trecerea potasiului din plasmă în celule, efectul antihipercalemic durează până la 5-6 ore. Hiponatremia neexprimată nu necesită corecție. Sever, durând două zile și însoțit de simptome neurologice, necesită administrarea imediată a 3% clorură de sodiu.

Cu TIN indus de medicamente și imunități, corticosteroizii sunt cei mai eficienți, nefrita indusă de AINS răspunde mai puțin bine la tratamentul cu corticosteroizi. În cazul nefritei toxico-alergice, TIN pe fondul sarcoidozei și care continuă cu uveita, utilizarea corticosteroizilor este o componentă obligatorie a tratamentului - comprimatele de prednison / prednisolon sunt prescrise cu o reducere treptată a dozei de 4-6 săptămâni.

Printre alte medicamente, sunt prezentați agenți stabilizatori ai membranei și antioxidanți (Veroton), care îmbunătățesc circulația sângelui în rinichi (Curantil), precum și medicamente care îmbunătățesc metabolismul energetic din celulă (Carnitina). Dintre toate bolile renale, antibioticele sunt indicate pentru pielonefrita și natura bacteriană dovedită a glomerulonefritei..

Tratamentul nefritei tubulointerstitiale cronice (CTIN)

  • Tratamentul cu glucocorticoizi în această formă nu se efectuează, cu excepția acelor cazuri în care aceste medicamente sunt indicate pentru boala de bază.
  • Numirea AINS nu este afișată, cu excepția anumitor situații. Dacă este prescris, se evită dozele mari, iar funcția renală și factorii de risc pentru afectarea renală sunt evaluați înainte de a începe tratamentul cu analgezice și AINS. Cu o scădere a funcției organelor, AINS sunt oprite.
  • Se efectuează terapie antihipertensivă - inhibitori ai ECA (Lisinopril, Ramipril, Perindopril, Enalapril) sau blocanți ai receptorilor angiotensinei II (Valsartan, Angiakand, Atakand, Aprovel, Bloktran, Edarbi), care pot încetini progresia insuficienței renale cronice. Enalaprilul este adesea utilizat ca agent nefroprotector pentru a reduce proteinuria timp de trei sau mai multe luni.
  • Odată cu dezvoltarea oliguriei și a retenției de lichide în organism, sunt prescrise diuretice (Furosemid, Torasemid, Lotonel, Veroshpiron, Britomar).
  • Este posibil să se utilizeze agenți antiplachetari și vasodilatatori (Curantil, Ipaton, Angioflux, Trental, Vazonit, Pentoxifylline), care îmbunătățesc microcirculația. Se observă o îmbunătățire a fluxului sanguin renal atunci când Actovegin este luat timp de o lună. Preparatele de prostaglandină au, de asemenea, efecte vasodilatatoare și antiagregante..
  • Tratamentul pentru anemie.
  • Sunt prezentate medicamente care normalizează metabolismul energetic în celulă: preparate de L-carnitină (Elkar), coenzima Q10 (Kudesan) timp de o lună.
  • În perioada de recuperare, sunt prescrise stabilizatori de membrană (în special pentru nefropatii metabolice): vitamina A, vitamina E, vitamina B6, Magnevit, Essentiale, Dimephosphone.
  • Cu CTIN de geneză metabolică (nefrită hiperuricemică), sunt indicate apele minerale alcaline, cursuri scurte de glucocorticoizi, Alopurinol, Azurix sau Febuxostat.

Tratamentul pielonefritei

Principalele metode de tratare a pielonefritei includ terapia cu antibiotice. Principalele medicamente pentru tratamentul inflamației rinichilor în pielonefrita sunt antibioticele din cefalosporina din generația II - III (Zinacef, Cefotaxime, Ceftriaxone) și fluoroquinolone (Nolicin, Norbactin, Tsifran, Tsiprinol) și IV din cefalosporine (Cefaktiv, Cefactiv). ) și carbapeneme (Grimipenem, Mepenem, Merexid, Meropenem). Cefalosporinele de generația a III-a ocupă o poziție cheie în tratamentul bolilor infecțioase ale sistemului urinar. Acestea sunt extrem de eficiente împotriva enterobacteriilor, prin urmare aceste medicamente sunt utilizate în cazuri severe, dacă există complicații sau în exacerbarea infecțiilor cronice..

În cazuri severe, cefalosporinele, ciprofloxacina sau clavulanatul de amoxicilină sunt prescrise în spital, care sunt administrate intramuscular până la scăderea temperaturii, iar apoi pacienții iau preparate de fluorochinolonă (Norfloxacină, Ofloxacină, Tsifran, Tsiprinol, Tsiprobay) timp de 14 zile. În general, tratamentul cu antibiotice, în funcție de gravitatea și starea pacientului, este de 3-5 săptămâni. Spitalul oferă, de asemenea, terapie de detoxifiere prin perfuzie.

Pe măsură ce pacientul îmbătrânește, bacteriuria asimptomatică crește din cauza factorilor concomitenti - golirea incompletă a vezicii urinare, incontinența urinară, inactivitatea fizică și lipsa igienei personale. Bacteriuria asimptomatică la persoanele în vârstă nu necesită antibiotice, cu excepția cazului în care există obstrucție a tractului urinar cu o piatră, tumoră sau adenom de prostată. Pentru pielonefrita cauzată de obstrucția ureterului și afectarea fluxului de urină, este important să eliminați această problemă prin îndepărtarea pietrei sau instalarea unui tub de drenaj (nefrostomie) pentru drenarea ureterului. Tratamentul chirurgical al pielonefritei se efectuează atunci când apare un focar purulent - un carbuncul sau abces renal. Sunt deschise și excizate. În cazuri rare, însoțite de modificări inflamatorii la scară largă în țesutul renal, pacientul suferă nefrectomie (îndepărtarea rinichiului).

Cum se tratează inflamația rinichilor acasă? În prevenirea reapariției infecțiilor renale, este important regimul de băut (1,2-1,5 litri pe zi) și utilizarea fitopreparărilor care îmbunătățesc trecerea urinei și restabilesc funcția tubilor. Se recomandă să luați Kanefron timp de 10 zile în fiecare lună. De asemenea, sunt prezentate mama și mama vitregă, șirul, menta, frunzele de lămâie și căpșuni, sunătoarea, ceaiul pentru rinichi timp de 2-3 săptămâni în fiecare lună. Preparatul combinat Fitolysin și ceaiul pentru rinichi sunt utilizate pe scară largă..

Utilizarea ierburilor în perioada activă nu are aproape niciun efect asupra bacteriuriei, dar îmbunătățește fluxul de urină. Când procesul dispare, fitopreparatele și taxele dau un efect bun. Acestea pot fi utilizate ca tratament de susținere timp de câteva luni singure sau combinate cu chimioterapie - un curs de antibiotice și un curs de fitoterapie. Dacă există contraindicații la terapia cu antibiotice, atunci fitoterapia este lider. Medicina pe bază de plante este recomandată pentru tratamentul preventiv al urolitiazei, pentru a îmbunătăți starea rinichilor și a tractului urinar și pentru a accelera trecerea pietrelor mici. Se recomandă Cyston - un preparat pe bază de plante, care include 14 ierburi, incluzând furia și pulberea de mumie. Are un efect diuretic, antispastic, antimicrobian, dizolvă pietrele și elimină inflamația. Medicamentul reduce concentrația de acid oxalic, calciu, hidroxiprolină, care contribuie la formarea pietrelor.

Pe de altă parte, crește nivelurile de sodiu, magneziu și potasiu, care inhibă procesul de formare a pietrei. Medicamentul demineralizează treptat pietrele și previne dezvoltarea lor ulterioară. Favorizează eliminarea sărurilor de acid uric, oxalat și fosfat, deoarece stimulează frecvența urinării și relaxează mușchii tractului excretor. Efectul litolitic este independent de pH-ul urinei. Are efect bactericid.

Tratamentul inflamației renale cu remedii populare

Tratamentul cu remedii populare este cel mai des utilizat pentru pielonefrita. Dacă este nevoie să utilizați ierburi, atunci trebuie să luați în considerare efectul plantelor medicinale:

  • coada calului, ienupărul, pătrunjelul, frunzele de mesteacăn au efect diuretic;
  • efectul antiinflamator este exprimat în frunze de urs, afine și pere;
  • efectul antiseptic se observă la mușețelul și iarba cu jumătate de podea;
  • efectul litolitic (dizolvă pietrele mici) se manifestă în colorantul mai înnebunit, șolduri, ceai de rinichi, floarea de porumb, urzică dioică;
  • efect hemostatic observat în urzică.

Se recomandă adesea ierburi: frunze de căpșuni 1 parte, urzică și frunze de mesteacăn 2 părți fiecare, semințe de in 5 părți. Pregătiți infuzia și luați 2 pahare în timpul zilei. De asemenea, puteți lua următoarea colecție: în părți egale luați frunze de mesteacăn, urs, coloane de porumb și rădăcină de lemn dulce. Bulionul se ia de 1/3 cană de 3-4 ori pe zi.

Pentru glomerulonefrita și boala renală tubulointerstițială, ierburile ar trebui utilizate cu precauție, deoarece unele pot fi nefrotoxice. În aceste boli, efectul diuretic al plantelor este important, deoarece pacienții au retenție de lichide în organism. Cea mai mare activitate diuretică sunt: ​​coada calului, ortosifonul, rizomul de sparanghel, fructele de ienupăr, mugurii de mesteacăn. În combinație, aceste plante își sporesc efectul. Efectul hipotensor al plantelor poate fi utilizat atunci când presiunea este crescută. Efectul hipotensiv va fi mai mare la plantele care au simultan un efect diuretic, vasodilatator și antispastic..

Printre aceste plante se numără frunzele de afine, coada calului, calendula, piciorul, menta, lăstari ortosifoni, sunătoare, semințe de mărar. Atunci când utilizați plante medicinale, trebuie avut în vedere faptul că medicina pe bază de plante este contraindicată în colicile renale, reacții alergice, edeme severe și hipertensiune arterială, atunci când trebuie să luați medicamente. Orice rețetă de ierburi trebuie convenită cu medicul curant.



Articolul Următor
Înlocuitori ai medicamentului Zinnat: diferența dintre analogi și antibiotic